Tumorbekämpfung: Immunhistochemischer Nachweis von TKTL1 als therapeutisch adressierbarer Biomarker. Gegenwärtig wird Krebs als eine Krankheit angesehen, die durch Mutationen in Genen bedingt ist, welche das Wachstum und Absterben von Zellen kontrollieren.
Die Fehlfunktion dieser mutierten Gene führt zu unkontrolliertem Wachstum oder fehlendem Absterben nicht mehr erwünschter Zellen. Bemerkenswerterweise sind diese Veränderungen in einer Krebszelle aber nicht ausreichend, um die aggressivste Form des Krebses auszulösen. Diese Form von Krebs zeichnet sich durch invasives Wachstum und Metastasenbildung aus.
In der Regel stirbt der Krebspatient nicht an den primären Tumoren, sondern an den metabolischen Folgen, ausgelöst durch massive Tumorvermehrung (Metastasenbildung).
Medizinisch ist es daher von höchster Priorität, die aggressivste Form des Krebses detektieren und therapieren zu können.

Neueste Forschungsergebnisse der R-Biopharm haben nun die bereits in den 20er-Jahren des letzten Jahrhunderts gemachten Entdeckungen des Nobelpreisträgers Otto Warburg bestätigt.
Die aggressivste Form von Krebs zeichnet sich dadurch aus, dass diese Krebszellen erheblich mehr Zucker aufnehmen (ca. 20–30-mal mehr Glukose) als vergleichbare gesunde Zellen.
Erstaunlicherweise verwerten die Krebszellen Zucker nicht wie gesunde Zellen (Abbau zu Wasser und Kohlendioxid), sondern vergären Glukose zu Milchsäure – auch dann, wenn genügend Sauerstoff vorhanden ist.
Einen Zuckerabbau zu Milchsäure kennt jeder aus seinem eigenen Erfahrungsschatz.
Betreibt man Sport, ohne dass die Muskeln ausreichend mit Sauerstoff versorgt sind, führt dies zur Bildung von Milchsäure – Stichwort Muskelkater.
Man nahm bisher an, dass die Milchsäurebildung in aggressiven Tumoren über denselben Stoffwechselweg verläuft, der auch zum Muskelkater führt.
Die Entdeckung eines bisher unbekannten Enzyms (Transketolase-like-1 = TKTL1), welches einen zweiten Abbauweg von Glukose zu Milchsäure ohne Sauerstoff ermöglicht, zeigte, dass es einen bisher nicht identifizierten Zuckerstoffwechsel, eben vor allem in aggressiven Krebszellen, gibt (siehe Abb.).
Dieser neue energieliefernde Stoffwechselweg hat entscheidende Vorteile für den Tumor, weshalb er letztlich auch so aggressiv ist (z.B. Wachstum auch unter sauerstoffarmen Bedingungen).
In klinischen Studien konnte bereits bei Blasen-, Darm- und Eierstock- Krebs gezeigt werden, dass das Vorhandensein des TKTL1-Enzyms im Tumor Krebspatienten identifiziert, die solche aggressiven Tumore haben. Krebspatienten mit TKTL1- positiven Tumoren haben eine hohe Wahrscheinlichkeit, ohne entsprechende zielgerichtete Behandlung schnell an dem jeweiligen Krebs zu versterben.
Der von der R-Biopharm angebotene Test für die Immunohistochemie (RIDA PentoCheck IHC) ermöglicht, solche Hochrisiko-Krebspatienten zu identifizieren und gezielt zu behandeln.
Diese neue Sichtweise von Krebs ermöglicht es nun erstmals, die biochemischen Grundlagen der Entwicklung aggressiver Krebsformen zu verstehen und gezielt Gegenstrategien zu entwickeln.
Es konnte inzwischen gezeigt werden, dass die aggressivste Form des Krebs, der ja große Mengen Glukose verbraucht, sich gleichzeitig in extreme Abhängigkeit von Glukose begibt. Der Tumor verlässt sich sozusagen nur noch auf den Treibstoff Zucker; Fette und Proteine kann er kaum oder überhaupt nicht mehr verwerten.
Ernährt sich ein Krebspatient, der einen solchen Zucker-verbrauchenden Tumor hat, mit zucker- oder stärkehaltigen Lebensmitteln, so füttert er ständig den Tumor. Gesunde Zellen bekommen hingegen kaum noch genügend Energie, weil der aggressive Tumor fast den gesamten Zucker an sich reißt und aufbraucht.
Dies ist der Grund, weshalb Krebspatienten im Endstadium extrem abnehmen und sozusagen innerlich verhungern (Tumor-Kachexie).
Es ist aber möglich, die Ernährung derart umzustellen, dass ein aggressiver Tumor keinen Treibstoff (Zucker) mehr für sein Wachstum bekommt. Durch eine spezifisch, auf den Krebspatienten abgestimmte zucker- und kohlenhydratarme Ernährung (optimierte ketogene Diät) ist es möglich, gesunde Zellen mit Energie zu füttern, ohne den Tumor mit Nahrung zu versorgen.
Hierdurch entzieht man dem (aggressiven) Tumor die Grundlage zum Wachstum.
Umgesetzt werden kann diese neue Art der Krebsbekämpfung, indem bei Krebspatienten eine Gewebeprobe des Tumors daraufhin überprüft wird, ob das TKTL1-Enzym vorhanden ist.
Wenn dem so ist, kann eine gezielte Therapie, die den TKTL1-Glukosestoffwechsel minimiert, angewendet werden. Die Untersuchung auf TKTL1 ermöglicht also eine auf die individuelle Situation des Krebspatienten ausgerichtete Therapie des Tumors.
Die Behandlung wird somit nur angewendet, wenn diese auch wirklich Sinn hat. Unnötige und unwirksame Therapien werden somit vermieden.

Kontakte:
Dr. Jürgen Wilde und Dr. Johannes F. Coy
R-Biopharm AG, Darmstadt
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