Gemeinsam mit der Universitätsklinik Mainz untersuchen die Kardiologen in einer Herzinsuffizienz-Kohorte Proteine und Signalwege, die bei dieser Risikogruppe Vorhofflimmern ausgelöst haben könnten. Das Forschungsprojekt wird von der neu gegründeten Adolf und Edith Schießer-Stiftung mit 10. 000 Euro unterstützt.

Nicht jeder Mensch spürt es, aber etwa jeder dritte Mensch hat im Laufe seines Lebens damit zu tun: Vorhofflimmern. Diese Herzrhythmusstörung, welche zu chaotischen und unregelmäßigen Kontraktionen der Vorhofmuskulatur führt, ist mit einem erhöhten Risiko sowohl für Schlaganfälle als auch für die Entwicklung einer Herzschwäche verbunden. Vorhofflimmern kann sicher und erfolgreich durch eine Katheterablation, also eine Verödungsbehandlung, therapiert werden. Und das Risiko für einen Schlaganfall lässt sich medikamentös durch eine Blutverdünnung stark reduziert. Problematisch wird es, wenn Vorhofflimmern nicht rechtzeitig erkannt wird, vor allem wenn das Herz ohnehin schon geschwächt ist.

Vorhofflimmern verschlechtert Herzinsuffizienz

„Der durch das Vorhofflimmern beschleunigte und unregelmäßige Puls verursacht in der Regel deutliche Symptome. Werden diese nicht wahrgenommen, oder bleiben sie aus, sind die Konsequenzen für Patientinnen und Patienten mit einer zugrundeliegenden Herzschwäche weitaus gravierender. Wird ihr Herz durch Vorhofflimmern zusätzlich gestresst, kann sich zum einen die Herzfunktion weiter dramatisch verschlechtern, zum anderen steigt das Risiko für einen Schlaganfall“, fasst Prof. Dr. Thomas Fischer, Leiter der Interventionellen Elektrophysiologie am Universitätsklinikum Würzburg (UKW), die Problematik zusammen. Umso wichtiger ist es, auch asymptomatisches Vorhofflimmern in dieser Risikogruppe frühzeitig zu erkennen, um entsprechende Therapien einzuleiten und im besten Fall das Vorhofflimmern in seiner Entstehung zu beeinflussen.

Adolf und Edith Schießer-Stiftung startet Förderprogramm der Herzinsuffizienz-Forschung

„Wir wissen, dass Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Übergewicht und Diabetes mit dem Auftreten von Vorhofflimmern verbunden sind, aber die grundlegenden Mechanismen und Signalwege sind nicht ausreichend verstanden“, erklärt Dr. Moritz Huttelmaier, Facharzt für Kardiologie und Clinician Scientist am UKW mit dem Schwerpunkt Herzrhythmusstörungen. Bestimmte Signalwege stehen im Verdacht, ursächlich mit dem Auftreten der Herzrhythmusstörungen in Verbindung zu stehen. Welche das bei einer bestehenden Herzschwäche sind, das wollen Moritz Huttelmaier und Thomas Fischer in Kooperation mit der Universitätsklinik Mainz an einer großen Herzinsuffizienz-Kohorte untersuchen. Unterstützt werden sie dabei von der neu gegründeten Adolf und Edith Schießer Stiftung mit 10. 000 Euro.

Adolf Schließer starb an den Folgen einer Herzinsuffizienz. Seine Frau Edith hat deshalb noch vor ihrem Tod verfügt, dass ihr Nachlass im Rahmen einer Stiftung der Herzinsuffizienz-Forschung am UKW zugutekommen soll - mit dem Ziel zukünftigen Erkrankten noch besser und erfolgreicher helfen zu können. Die Stiftung wird von der Bürgerstiftung Würzburg und Umgebung verwaltet und schüttet erstmals die Summe von 10.000 Euro aus. „Wir freuen uns sehr über diese Förderung“, sagt Prof. Dr. Stefan Frantz, Direktor der Medizinischen Klinik und Poliklinik I. „Dank der finanziellen Unterstützung kann Moritz Huttelmaier seine klinische Tätigkeit für kurze Zeit ruhen lassen, und sich voll und ganz dem Forschungsprojekt widmen.“

Protein-Screening in der Herzinsuffizienz-Kohorte

In der Mainzer MyoVasc-Kohorte wurden 3.300 Patientinnen und Patienten aller Stadien der Herzinsuffizienz über einen Zeitraum von sechs Jahren beobachtet. Es wurden zu verschiedenen Zeitpunkten umfangreiche klinische Daten erhoben und biologische Proben einschließlich Serum, DNA, RNA und Zellen analysiert. „Uns interessiert vor allem, welche der 536 analysierten Proteine bei Vorhofflimmern eine entscheidende Rolle spielen“, sagt Moritz Huttelmaier. Erste Vorarbeiten haben bereits gezeigt, dass bei Herzinsuffizienz-Patienten mit Vorhofflimmern einzelne Proteine in unterschiedlicher Quantität vorliegen als bei Herzinsuffizienz-Patienten ohne Vorhofflimmern. „Anschließend schauen wir uns zusätzlich die Herzinsuffizienz-Patienten, die im Studienzeitraum neu Vorhofflimmern entwickelt haben, genauer an und untersuchen, welche Proteine oder Proteinmuster und welche Signalwege hoch- oder herunterreguliert waren.“ Auf diese Weise wollen die Forscher wichtige Schlüsselwege identifizieren, die perspektivisch einen neuen Ansatz bieten, um Vorhofflimmern noch besser zu behandeln. Darüber hinaus hoffen sie, ein Set von Proteinen zu finden, die als Biomarker die Vorhersage von Vorhofflimmern in Zukunft erleichtern könnten.

Elektrophysiologisch-rhythmologischer Blick auf die MyoVasc-Kohorte

In einer Folgestudie wollen die Würzburger Forscher die Daten der MyoVasc-Kohorte mit elektroanatomischen 3D-Karten verknüpfen, die im Zuge der Katheterablation von Vorhofflimmern erstellt werden. Ziel ist es, einen Biomarker für stark geschädigte Vorhöfe, eine sogenannte Vorhofkardiomyopathie, zu entwickeln.