Therapie mit Betaferon schützt Hirngewebe insgesamt besser als Copaxone
Die Therapie mit Betaferon (Interferon beta-1b) kann die Umwandlung von neuen Hirnläsionen in permanente schwarze Löcher im Vergleich zu Copaxone (Glatirameracetat) um 30% (p<0,05) signifikant verringern. Damit wird das Ausmaß der Neurodegeneration bei Patienten mit schubförmig remittierender MS (relapsing remitting MS) verringert und das Hirngewebe besser geschützt.
Diese Ergebnisse einer neuen Analyse der Daten der mit Magnetresonanztomographie (MRT) erhobenen Befunde wurden jetzt in der Fachzeitschrift Neurology (2011; 76:1222-1228) veröffentlicht. Die Daten stammen von der Phase-III-Studie BEYOND (Betaferon Efficacy Yielding Outcomes of a New Dose), in der die Effektivität und Sicherheit von Betaferon mit der von Glatirameracetat verglichen wurde.
Das Journal veröffentlichte zu den neuen Ergebnissen folgende unabhängige Bewertung: "...Interferon beta-1b reduzierte im MRT die Bildung und Entwicklung von permanenten schwarzen Löchern gegenüber Glatirameracetat zwischen den Jahren 1 und 2 der Behandlung."
Im T1-gewichtete MRT sichtbare permanente schwarze Löcher(1)gelten als Marker des irreversiblen neuronalen Gewebeverlusts(2-4). Während die gesamte Anzahl solcher Hirnläsionen unter der Betaferon-Therapie niedriger lag, war der Anteil neuer aktiver Läsionen, die sich in permanente schwarze Löcher umwandelten, bei beiden Medikamenten ähnlich hoch (p>0,2). Beim primären Endpunkt der BEYOND-Studie, der Reduzierung des Rückfallrisikos, zeigten Betaferon und Glatirameracetat ähnliche Verbesserungen.
"Die signifikante Verringerung der durchschnittlichen Anzahl der permanenten schwarzen Löcher unter der Betaferon-Therapie ist ein deutlicher Hinweis auf eine Neuroprotektion", sagte der Studienleiter Dr. Massimo Filippi, Direktor der Neuroimaging Research Unit, Scientific Institute and University San Raffaele, Mailand, Italien.
Bei der MS kommt es zu einer Zerstörung von Nervenzellanteilen (Axone und Mylelinschicht), die Impulse empfangen und übertragen(2,5). Es wird angenommen, dass das durch die chronisch entzündliche Aktivität verursachte Absterben von Nervenzellen (Neurodegeneration) zu irreversiblen Behinderungen führt(5-8).
"Diese Daten geben Anlass dazu, Betaferon hinsichtlich der protektiven Eigenschaften weiter zu untersuchen", sagte Timon Bogumil, Vice President and Head of Global Medical Affairs Neurology, Ophthalmology, and Hematology, Bayer HealthCare, Montville, NJ.
Quellen:
- Filippi M, et al. Interferonί-1b and Glatiramer Acetate Effects on Permanent Black Hole Evolution. Neurology 76. April 5, 2011 In Press
- Barkhof R et al. Nat Rev Neurol. 2009; 5(5): 256-266.
- van Waesberghe et al. Ann Neurol. 1999 Nov; 46(5):747-54.
- Cadavid D et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009; 80:1337-1343
- Trapp BD et al. Curr Opin Neurol. 1999 Jun;12(3):295-302
- Compston, A, Coles, A. Lancet 372, 1502-1517 (2008).
- Ferguson B et al. Brain 1997; 120: 393-9.
- Kuhlmann T et al. Brain 2002; 125: 2202-12
